Возбудитель чумы

Печать E-mail
 

 

Чума (от лат. pestis) . высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia

pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением

лимфатической

системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae,

роду Yersinia.

Морфология и тинкториаль-ные свойства. Y. pestis . полиморфная мелкая овоидная палочка,

жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с

биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала (рис.12.1).

Культивирование. Возбудитель чумы . факультативный анаэроб, психрофил: оптимум ро-

ста при 28 .С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы

обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует

углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от

ферментации глицерина выделяют І+⌡- и І.⌡-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и

термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие

антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами,

шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную

кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины . пести-цины.

Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.)

контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и

дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis.

Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом

материале переживают до 10 сут, при О .С

сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки,

песчанки, суслики, крысы, до-

мовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных

наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума . природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным

инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют

очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются

единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis . различные

виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником

являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции .

трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также

контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым

(употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями.

После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью

отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных

изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по

лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение

лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются

лимфатические узлы (бубон . увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут

распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную

пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма

чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы

чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка,

костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2.3 дня. Заболевание

проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.),

а также симптомами, характерными для бубонной или легочной

формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных

заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях,

в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона,

мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии

мазков обнаруживаются грамотрица-

тельные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный

диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры

и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала.

Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ)

и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос

инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для

этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими

правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и

станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую

профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или

в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из

аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная

инъекция), перораль-но и аэрозольно.

 
« Пред.