Вирус гепатита В

Печать E-mail
 

 

Вирусный гепатит . системное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В,

характеризующееся преимущественным поражением печени.

Вирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он

наблюдал под электронным микроскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами

гепатитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, роду

Orthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура. Вирионы гепатита В имеют вид сферических образований

диаметром 40.45 нм (см. рис. 2.9). Сердцевина вируса состоит из антигена HbcAg,

инфекционного антигена . HBeAg, особого фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома,

представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена

оболочкой, содержащей поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген),

гликопротеидной природы. НВс- и НВе-антигены представляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование. Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что

препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, .

шимпанзе.

Резистентності⌡. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой

температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут

выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при .20

.С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология. Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней; им болеют

сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции . парентеральный. Заражение

происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других

манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус

гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также

половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

Патогенез и клиническая картина. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью

переносятся в печень и размножаются в клетках печени . гепатоцитах. Инкубационный период

отличается продолжительностью до 3.6 мес.

В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или

интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни:

тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хроническую форму; длительное

носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител

ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным

состоянием; при острых формах иммунодефицит носит преходящий характер.

Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительством HBs-антигена, являющегося

основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в

мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в

которой определяются антигены

вируса и антитела против них . анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классов IgM и IgG. Для

этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РИГА. В будущем важное место займет

метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности

интерферона-реаферона, полученного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального

заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и

отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового

пользования.

Для специфической профилактики разработана и применяется рекомбинантная вакцина из HBs-

антигена, полученная методом генетической инженерии
 
« Пред.   След. »